В здоровом мозге тау-белки играют важную роль стабилизации микротрубочек, которые поддерживают структуру клеток и помогают транспорту питательных веществ. Но иногда эти белки сворачиваются неправильно и начинают формировать аномальные структуры — нейрофибриллярные клубки. Поскольку эти клубки замечены в большом количестве у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями, они становятся главными подозреваемыми в деле о причинах возникновения деменции.

Как именно эти клубки распространяются среди нейронов, остается все еще неясным. Однако команда ученых из Университета Квинсленда и Хуачжунского университета науки и технологии разобралась, каким образом эти клубки проникают в здоровые клетки, пишет New Atlas.

Ранее ученые уже обнаружили, что вначале «зародыши» тау заключены в экзосомах, крошечных карманах внутри клеток, которые содержат белки и ДНК. Было установлено, что эти экзосомы могут прыгать по синапсам к соседним нейронам, а по прибытии индуцировать клубки тау-белков. Но как зародыши тау покидают экзосомы, оставалось неизвестным.

Теперь этот процесс объяснили. Оказалось, что ключом служит лизосома, структура клетки, использующая пищеварительные ферменты для уничтожения более ненужных или поврежденных белков. Тау завладевают этой функцией и используют, чтобы сделать экзосомы более проницаемыми. Так они проникают в жидкость клетки и начинают накапливаться.

Обнаружение этого механизма в потенциале открывает путь к разработке новых лекарств от деменции. Некоторые возможные варианты ученые уже предложили. Например, белок RAB7, который связан с клубками тау. Его суперэкспрессия повышает объем накапливающихся тау, а подавление — сокращает их количество. Другой вариант — подавление функции лизосомы.

Исследование американских ученых 2019 года выдвигает предположение о том, что главную роль в развитии болезни Альцгеймера играет не накопление тау-белков, а холестерин. Команда предложила новую теорию о ранних этапах зарождения болезни.