Ученые из Китая идентифицировали белок NKD2 в качестве главного регулятора дифференциации клеток костей, пишет EurekAlert. Оказалось, что NKD2 усиливает дифференциацию остеобластов, а также подавляет образование адипоцитов и активность остеокластов. Последние связаны с разрушением костной ткани при остеопорозе.

Эксперименты с моделями мышей с постменопаузальным остеопорозом показали, что введение мезенхимальных стволовых клеток на фоне повышенной экспрессии NKD2 увеличивает костную массу. Это происходит за счет роста числа остеобластов и снижения остеокластов.

Примечательно, что NKD2 также подавляет важный фактор дифференциации остеокластов RANKL. В результате снижается резорбция костей.

Теперь ученые рассматривают NKD2 в качестве новой терапевтической мишени двойного действия. «Сейчас есть возможность не только предотвратить потерю костной массы, но и усилить формирование новой. Это устраняет давнюю проблему в лечении остеопороза», — заявили они.

Ранее в другой работе исследователи обнаружили связь между остеопорозом и снижением длины теломер. Оказалось, что при остеопорозе наблюдается ускоренное сокращение теломер, что открывает возможности для ранней диагностики тяжелого заболевания.