Основной фокус научной работы был сосредоточен на микроглие — иммунных клетках, которые, с одной стороны, выполняют защитную для клеток мозга функцию, а с другой — связаны с риском развития нейродегенерации. Ученые стремились выяснить функциональные различия между популяциями этих клеток, чтобы получить ответы о механизмах развития деменции.

Анализ показал новый нейродегенеративный фенотип микроглии, связанный с сигнальным путем клеточного стресса ISR, сообщается на сайте Городского университета Нью-Йорка. Эксперименты продемонстрировали, что именно ISR побуждал микроглию производить и высвобождать токсичные липиды, повреждающие нейроны и клетки-предшественники. Например, в образцах клеток головного мозга у людей с болезнью Альцгеймера такой «вредной» микроглии было вдвое больше, чем у когнитивно здоровых.

Когда ученые заблокировали сигнальный путь, лечение предотвращало потерю синапсов и накопление токсичных белковых агрегаций, а затем и вовсе обращало симптомы вспять.

«В будущем у людей воздействие на этот путь может обеспечить замедление прогрессирования болезни или даже излечение. Сейчас рассматриваются две основные стратегии лечения: через блокировку производства токсичных липидов, либо через предотвращение активации вредных фенотипов микроглии», — заявила соавтор работы Анна Флури.

Ранее в другом исследовании ученые выяснили, что клетки микроглии — главные помощники для развития мозга. Оказалось, что от них зависит рост и функция нейронов.