У людей с нарушениями сна есть два главных симптома — эпизоды бессонницы или очень поверхностный беспокойный сон. В новом исследовании ученые из Университета Цукуба определили сигнальный путь в клетках головного мозга, который может воздействовать сразу на обе проблемы, пишет EurekAlert.

На первом этапе, изучая влияние генетических мутаций на режим сна у мышей, ученые обнаружили связь фермента HDAC4 с более продолжительным и глубоким сном. Из предыдущих исследований они знали, что на поведение HDAC4 влияет процесс фосфолирования, поэтому решили оценить последствия от присоединения молекул фосфата на сон.

Оказалось, что нарушения фосфолирования и дефицит белка SIK3 сокращали продолжительность сна. Напротив, повышенная активность SIK3, усиливающая фосфолирование, делало сон грызунов длительным. Вскоре они также идентифицировали белок LKB1, нехватка которого нарушала каскад реакций SIK3 и HDAC4.

«Мы выяснили, что в клетках мозга существует сигнальный путь от LKB1 к SIK3, который также объединяет HDAC4. Вероятно, роль HDAC4 заключается во влиянии на экспрессию генов, участвующих в регулировании сна», — прокомментировал соавтор исследования Масаси Янагисава.

Дальнейшие эксперименты показали, что передача сигналов в клетках коры головного мозга регулирует глубину сна, а сигналы в гипоталамусе отвечают за его продолжительность.

Теперь ученые намерены применить полученные знания для управления нарушениями сна. В первую очередь, они планируют разработать новые методы лечения бессонницы.

Недавно другие исследователи проанализировали пять факторов сна и оценили их последствия на здоровье людей в долгосрочной перспективе. Оказалось, что хороший сон снижает риски инсульта на 75%.