При болезни Паркинсона происходит гибель продуцирующих дофамин нейронов, что способствует развитию нарушений двигательной функции у пациентов. Многие исследования в этой области сосредоточены на поиске способов сохранить эту жизненно важную популяцию нейронов. Новая работа ученых из Медицинского университета Южной Каролины сделала важный прорыв в этом отношении.

Команда определили комбинацию белков, дисбаланс которых может приводить к нейродегенерации, пишет New Atlas. Белок Nrf2 активирует экспрессию 250 генов, играющих важную роль в защите нейронов от воспаления и окислительного стресса. Белок Bach1, напротив, предотвращает активацию этих генов.

Анализ образцов ткани мозга умерших от болезни Паркинсона пациентов показал, что у них были повышены уровни Bach1. Затем ученые провели эксперименты на моделях мышей и удалили у них Bach1, что в итоге привело к частичной защите дофаминовых нейронов.

Дальнейшие наблюдения показали, что Bach1 не только подавляет экспрессию генов, которые контролирует Nrf2, но и регулирует экспрессию многих других генов. «Поэтому ингибирование Bach1 даст дополнительные терапевтические преимущества по сравнению с простой активацией Nrf2», — объяснили авторы.

Именно такой экспериментальный препарат они разработали в сотрудничестве с компанией vTv Therapeutics. На моделях мышей новый препарат показал эффективность в снижении симптомов за счет активации антиоксидантных генов и подавления тех, которые способствуют воспалению.

Дальнейшие исследования должны показать, обладает ли новое лекарство потенциалом для других нейродегенеративных заболеваний.

Тем временем ученые из Университета Раша представили первое назальное лекарство, замедляющее прорессирование болезни Паркинсона. Их терапия эффективно борется с нейровоспалением и также приводит к улучшению симптомов.