Бета-амилоидные белки, накапливающиеся в виде токсичных бляшек в головном мозге человека, считаются основным признаком развития болезни Альцгеймера. Из предыдущих исследований ученые знали, что белки бета-амилоида также начинают накапливаться в пигментном эпителии сетчатки (RPE) глаза с возрастом. В новом эксперименте они хотели выяснить, как бета-амилоиды разрушают RPE и приводит ли их скопление к возрастной дегенерации желтого пятна — наиболее частой причине слепоты у пожилых людей.

Эксперименты провели на моделях мышей с нормальным зрением, а также на культуре клеток, чтобы оценить последствия влияния бета-амилоидов. Наблюдения показали, что в глазах животных стала развиваться патология сетчатки, которая была очень похожа на признаки возрастной дегенерации желтого пятна у человека.

В культуре клеток бета-амилоиды проникали в RPE и собирались в лизосомах — системах утилизации отходов клеток, однако около 85% токсичных белков сохранялись в них, а значит — продолжали накапливаться в сетчатке. Кроме того, бета-амилоиды снизили количество лизосом примерно на 20%.

«Это еще один показатель того, как токсичные молекулы могут разрушать клетки глаз. Возможно, это новый путь, который ранее никем не исследовался», — заявил автор работы Арджуна Ратнаяка из Саутгемптонского университета.

В будущих исследованиях ученые намерены использовать антиамилоидные препараты в качестве потенциального средства для терапии возрастной дегенерации желтого пятна. В США и Европе одобрено уже несколько подобных препаратов, поэтому ученые надеются на скорое проведение клинических исследований.

Другая группа британских исследователей продемонстрировала, как простое лечение красным светом позволяет «перезагрузить» клетки сетчатки и тем самым замедлить скорость нарушения зрения с возрастом.