На протяжении нескольких десятилетий основной причиной болезни Альцгеймера считалось накопление токсичных амилоидных белков, разрушающих нейроны. Однако целый ряд неудачных испытаний препаратов, направленных на разрушение амилоидных бляшек, заставил многих исследователей отвергнуть эту гипотезу. В качестве альтернативы предлагались различные версии, от воспаления до воздействия патогенных бактерий.
Тем не менее, некоторые ученые все еще придерживаются амилоидной гипотезы, отмечает New Atlas. По их словам, испытания препаратов против токсичных белков окончились неудачно, поскольку вмешательство происходило на поздних стадиях болезни, уже после появления симптомов нейродегенерации.
Поставить точку в этом споре должно многолетнее исследование A4, проведенное при поддержке правительства США.
Его авторы решили выяснить, эффективно ли использование антиамилоидных препаратов до появления симптомов болезни Альцгеймера. В центре их внимания оказался препарат соланезумаб, который провалил испытания с участием пациентов с легкой и тяжелой формами заболевания.
А4 стартовало в 2014 году, а завершиться оно должно к 2022 году. Это значит, что пока делать выводы о лечении болезни Альцгеймера на бессимптомной стадии преждевременно.
Тем не менее, эффективность некоторых подходов, использованных в A4, подтверждается уже сейчас. В 2014 году его авторы одними из первых использовали позитронно-эмиссионную томографию, чтобы выявлять пациентов без когнитивных нарушений, но с высоким содержанием токсичных амилоидных белков в мозге. Первый анализ этих данных подтверждает, что высокий уровень амилоида действительно может служит маркером ранних стадий болезни Альцгеймера.
Как было обнаружено в ходе экспериментов, повышенный уровень амилоидов коррелирует с более низкими результатами тестов на интеллект и жалобами на ухудшение когнитивных функций. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что повышенный уровень этих белков отмечает раннюю стадию развития болезни Альцгеймера.
Открытие дает надежду, что у исследователей наконец появится способ выявлять опасное заболевание в моменты, когда ее течение еще можно замедлить или остановить.
Еще один возможный виновник болезни Альцгеймера — так называемый тау-белок. Исследователи из США раскрыли механизм его распространения от одного нейрона к другому. Они остановили этот процесс у мышей и видят в новом подходе большой потенциал для разработки новой терапии болезни Альцгеймера, которая сможет прекращать развитие заболевания у людей.
