Найден фермент, который не дает болезни Паркинсона проникнуть в мозг
Logo
Cover

Исследование калифорнийских ученых в очередной раз подтвердило, что связанные с болезнью Паркинсона токсичные белки могут формироваться в кишечнике и проникать в мозг. Кроме того, они обнаружили фермент, способный замедлить или вовсе остановить этот процесс.

Согласно одной из гипотез, корни болезни Паркинсона следует искать в кишечнике. Именно здесь якобы начинают накапливаться токсичные формы белка альфа-синуклеина, которые затем по блуждающему нерву проникают в мозг и вызывают массовую гибель нейронов.

Эта идея, впервые высказанная в начале 2000-х годов, долгое время оставалась непопулярной, отмечает New Atlas. Однако новые исследования позволили обнаружить немало аргументов в ее пользу. Например, эксперименты с мышами и крысами подтвердили, что скопления альфа-синуклеина — так называемые тельца Леви — действительно могут перемещаться из кишечника в мозг.

Специалисты из Калифорнийского технологического института решили выяснить, как именно происходит миграция токсичных белков. Для этого ученые ввели тельца Леви в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки подопытных мышей. В ходе последующего анализа скопления альфа-синуклеина обнаружились и в мозге грызунов.

При этом оказалось, что, хотя тельца Леви проникали из кишечника в мозг и у молодых, и у старых особей, у первых этот процесс не сопровождался двигательными нарушениями и проблемами с желудочно-кишечным трактом. Возможно, организм старых мышей просто не справлялся с очисткой от токсичного белка.

Предыдущие исследования показали, что при болезни Паркинсона в мозге снижен уровень фермента глюкоцереброзидазы (GCase). Новая работа подтвердила роль этого соединения в удалении альфа-синуклеиновых бляшек. Как показал анализ, у старых мышей концентрация глюкоцереброзидазы в кишечнике была намного ниже, чем у молодых особей.

Более того, когда ученые с помощью генной терапии стимулировали выработку GCase в кишечнике подопытных грызунов, часть симптомов болезни исчезла, а накопление альфа-синуклеиновых бляшек замедлилось.

По мнению авторов, дефицит GCase способствует развитию патологических процессов в кишечнике, которые затем приводят к поражению мозга.

Финские ученые обнаружили другое соединение, способное замедлить развитие болезни Паркинсона. Оно останавливает нейродегенерацию и повышает уровень дофамина. И, в отличие от аналогов, легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, так что его будет проще использовать в терапии.