Симптомы болезни Паркинсона связаны с прогрессирующей гибелью нейронов, производящих дофамин. По современным представлениям, нейродегенерацию вызывает накопление так называемых телец Леви — агрегаций неправильно свернутого белка альфа-синуклеина. Однако тельца Леви можно обнаружить не только в нервной системе, но и в желудочно-кишечном тракте пациентов с болезнью Альцгеймера, отмечает New Atlas. Это заставило некоторых исследователей выдвинуть гипотезу, согласно которой токсичные белки сначала появляются в кишечнике, а затем по блуждающему нерву проникают в мозг.

Эксперименты на крысах, проведенные в 2014 году, подтвердили способность телец Леви распространяться по блуждающему нерву. Спустя пять лет команда из Университета Джонса Хопкинса провела более масштабное исследование, которое может стать важным аргументом в пользу «кишечной» гипотезы возникновения болезни Паркинсона.

Ученые ввели токсичную форму альфа-синуклеина в кишечник здоровых мышей. Проанализировав ткани подопытных животных спустя 10 месяцев, исследователи выяснили, что сначала белок агрегируется в точке соединения блуждающего нерва с кишечником, а затем распространяется по всему мозгу. При этом перерезание нерва останавливало проникновение альфа-синуклеина в мозг.

В ходе поведенческих экспериментов мыши, которым ввели неправильно свернутую форму белка, продемонстрировали признаки, напоминающие болезнь Паркинсона. Их сородичи, получившие нормальный альфа-синуклеин, оставались здоровыми — как и особи с перерезанным блуждающим нервом.

Исследование, проведенное на грызунах, нельзя считать окончательным доказательством «кишечной» гипотезы возникновения болезни Паркинсона у человека. Тем не менее, эксперты считают его важным шагом в поисках причин этого опасного заболевания и способов его лечения.

По мнению британских исследователей, при болезни Паркинсона первой разрушается система регуляции серотонина, а не дофамина. Они уверены, что именно оценка функций серотонина должна стать маркером самых ранних стадий заболевания.