Открыт белок, который может остановить развитие болезни Паркисона
Logo
Cover

Соединение, обнаруженное финскими учеными, останавливает нейродегенерацию и повышает уровень дофамина. В отличие от аналогов, оно проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, так что его будет проще использовать в терапии. Но для начала нужно дождаться результатов клинических испытаний.

Большинство случаев болезни Паркинсона диагностируются на поздних стадиях, когда уже потеряно 70-80% клеток, производящих дофамин. Современные методы лечения могут облегчить симптомы, однако не существует способа остановить дальнейшую гибель нейронов и ухудшение состояния пациента, сообщает Science Daily.

Специалисты из Университета Хельсинки обнаружили молекулу, которая может стать ключом к эффективной терапии болезни Паркисона. Речь о соединении BT13. Как показали эксперименты на мышах, оно не только повышает уровень дофамина в мозге, но и защищает производящие его нейроны от гибели.

Исследование было основано на данных, полученных в ходе работ с другой молекулой, нацеленной на те же рецепторы в мозге, — глиальным нейтротрофическим фактором (GDNF). Специалисты считают этот белок довольно перспективным для лечения болезни Паркинсона, однако это большая молекула, которая не может преодолеть гематоэнцефалический барьер.

Напротив, размеры BT13 невелики, так что она легко может проникнуть из кровотока в мозг. Использовать ее в терапевтических целях было бы намного проще.

В настоящее время финские ученые работают над повышением эффективности BT13. Например, они тестируют серию аналогов этого вещества, которые были предложены специальной компьютерной программой. Конечная цель команды — довести молекулу до клинических испытаний в ближайшие несколько лет.

Исследователи из США нашли способ «отключить» белок альфа-синуклеин, который вызывает гибель нейронов при болезни Паркинсона. Возможно, он будет эффективен и против другого заболевания мозга — деменции с тельцами Леви.