Согласно современным представлениям, микробиота человеческого кишечника частично ответственна за склонность к ожирению. Команда канадских исследователей, о работе которой рассказывает New Atlas, объяснила, как устроен этот механизм. И нашла ключевую молекулу в этой схеме.

Ученые сосредоточили свое внимание на молекуле иммуноглобулина А (IgA), вырабатываемой в том числе и слизистой оболочкой кишечника. Они предположили, что именно IgA может быть ключевым звеном, связывающим микроскопических симбионтов с ожирением и сахарным диабетом.

В экспериментах с мышами рацион с высоким содержанием жиров напрямую снижал производство иммуноглобулина A. Низкие уровни IgA в свою очередь повышали уровень сахара в крови и приводили к ожирению.

Чтобы проверить связь этих метаболических изменений с кишечными бактериями, исследователи пересадили образцы микробиоты от мышей с низким уровнем IgA особям, лишенным симбионтов. В результате у последних проявились признаки инсулинорезистентности и воспаления.

По мнению авторов работы, изменение концентрации IgA привело к неправильной регуляции численности кишечных бактерий. Это помогло массово размножиться потенциально опасным микроорганизмам, которые спровоцировали нарушения метаболизма.

Судя по всему, схожий механизм работает и в организме человека. Исследование показало, что бариатрические операции, направленные на снижение веса хирургическим путем, приводят к увеличению уровня IgA. Исследователи надеются, что, научившись регулировать выработку иммуноглобулина A в слизистой кишечника, можно будет бороться с причинами ожирения и диабета менее инвазивными способами.

Ранее исследователи обнаружили, что нарушение работы иммунной системы провоцирует нехватку бактерий из класса Clostridia. В результате в кишечник абсорбирует намного больше жиров, что приводит к избыточному весу даже при сбалансированном питании.