Как сообщает New Atlas, ученые протестировали гипотезу о связи между нейродегенеративными заболеваниями и разрушением гематоэнцефалического барьера. Для этого они отобрали 161 добровольца в возрасте старше 45 лет. У испытуемых либо не было отмечено никаких проблем с когнитивными функциями, либо очень ранние признаки легких нарушений.

С помощью клинических тестов исследователи оценили когнитивные способности участников, а затем определили степень повреждения капилляров головного мозга. Для этого использовались нейровизуализация и биомаркеры из спинномозговой жидкости мозга.

Исследование подтвердило тесную связь между «протеканием» гематоэнцефалического барьера и нарушениями работы мозга.

При этом у испытуемых с легкими когнитивными нарушениями не было обнаружено никаких признаков накопления амилоидных или тау-белков. Именно эти соединения считаются основными драйверами развития болезни Альцгеймера и лучшими биомаркерами для ее выявления.

По мнению авторов работы, нарушение цельности гематоэнцефалического барьера может намного предшествовать накоплению токсичных белков. В прошлом выдвигались предположения, что проблема с капиллярами ослабляют нейроны и способствуют проникновению бета-амилоидов и тау-белков в мозг.

Впрочем, пока неясно, приводит ли нарушение гематоэнцефалического барьера развитию именно к болезни Альцгеймера или вызывает отдельное нейродегенеративное заболевание.

Кроме того, необходимо понять, сколько времени проходит между повреждением сосудов и первыми проявлениями когнитивных проблем. Тем не менее, авторы исследования полагают, что целостность капилляров головного мозга может стать наиболее ранним маркером болезни Альцгеймера.

Кроме того, ученые планируют воспользоваться результатами открытия, чтобы разработать новые виды терапии этого заболевания.

В параллельном исследовании они протестировали экспериментальный препарат 3K3A-APC, который используется при реабилитации после инсульта для борьбы с воспалением мозга.

Исследования показали, что способность 3K3A-APC защищать сосуды и нейроны может быть полезной в борьбе с токсичными амилоидными белками. В экспериментах с мышами препарат сократил скопления амилоидов на 50%. Теперь ученым предстоит повторить этот успех в испытаниях с участием людей.

По мнению американских исследователей, токсичный тау-белок, связанный с болезнью Альцгеймера, может накапливаться в мозге из-за нарушения сна. Таким образом, простой мониторинг качества сна позволит выявлять заболевание на ранних стадиях, полагают авторы работы.