Группа американских исследователей впервые продемонстрировала, что нарушение пути передачи сигналов инсулина в мозге негативно влияет на когнитивные функции и метаболизм. Это подтверждает взаимосвязь болезни Альцгеймера и сахарного диабета второго типа. К такому выводу ученые пришли после экспериментов с мышами, сообщается на сайте Джослинского центра по исследованию диабета.

Чтобы проследить связь, команда заблокировала экспрессию как рецепторов инсулина, так и рецепторов белка под названием ИФР-1 из его семейства. ИФР-1 по своей структуре и функциям во многом схож с инсулином. Их работа была нарушена только в тех в областях мозга, которые играют важную роль в обучении и памяти.

Оказалось, что для нарушения когнитивных функций мышей было достаточно сбоя лишь в этих двух сигнальных путях.

Другие потенциально влияющие факторы были исключены учеными.

Помимо трудностей в обучении и нарушений памяти у мышей также наблюдались сбои в обмене веществ, что оказалось особенно важно для доказательства взаимосвязи двух болезней. Известно, что все эти сбои прослеживаются на фоне развития болезни Альцгеймера, подчеркивают авторы.

Изменения были зафиксированы и в рецепторе GluA1, снижение активности которого может влиять на формирование синапсов мозга, и как следствие — нарушать когнитивные способности. Ученые намерены перепроверить эти результаты в будущих исследованиях.

Исследования природы болезни Альцгеймера приводят ученым к новым, порой неожиданным, выводам относительно причины возникновения нейродегенерации. Так, одна группа американских исследователей обнаружила источник в болезни в сосудистых изменениях, а другая — в бактерии ротовой полости.