Сегодня в терапии шизофрении применяются нейролептики, нацеленные на снижения галлюцинаций и бреда, однако другие симптомы, включая социальную изоляцию, отсутствие мотивации и когнитивные дефициты, эти препараты не могут скорректировать. Все может измениться благодаря работе ученых из Университета Вандербильда (США). Они открыли белок mGlu1 в центральной нервной системе, который оказался перспективной мишенью в лечении шизофрении.

Считается, что шизофрения возникает, когда нарушается активность префронтальной коры — интернейроны становятся дисфункциональными и перестают регулировать активность нейронов. В поисках новой мишени ученые стремились модулировать активность этих клеток и обнаружили mGlu1 в качестве важного переключателя.

Дальнейшие исследования привели их к соединению РАМ (положительному аллостерическому модулятору), которое могло усилить mGlu1. Используя РАМ на моделях мышей, ученым удалось усилить активность mGlu1 и избирательно увеличить активность специфических тормозных интернейронов, восстанавливая их способность ингибировать нейронные цепи, которые они контролируют.

Наиболее важно, что характерные симптомы шизофрении у животных были устранены.

Например, терапия обращала вспять дефицит рабочей памяти, который в настоящее время не удается скорректировать у людей, страдающих этим заболеванием.

Теперь ученые намерены оценить эффективность и безопасность РАМ в долгосрочной перспективе. По их мнению, экспериментальная терапия открывает новые возможности для людей с шизофренией, даря надежду на реинтеграцию в общество и улучшения качества жизни.

Ранее другие ученые показали, что пищевая добавка успешно снижает поведенческие симптомы шизофрении у мышей, а также раскрыли механизм действия вещества в мозге.