Пациенты с диагнозом «тревожное расстройство» подвержены приступам паники, сильным страхам и беспокойству. В наиболее тяжелых случаях они почти не выходят из дома, что сильно сказывается на качестве жизни. По некоторым оценкам, от тех или иных форм тревожного расстройства страдает до 10% населения, причем современные методы лечения помогают лишь немногим.

Ученые из Института экспериментальной медицины имени Макса Планка в Геттингене решили определить точные молекулярные механизмы, связанные с этим состоянием. Они обратили внимание на миндалину — область мозга, связанную с обработкой таких эмоций, как тревога и страх.

В предыдущих исследованиях у пациентов с тревожным расстройством была отмечена гиперакивность миндалины, которую можно нейтрализовать с помощью препаратов бензодиазепинов. К сожалению, эти соединения лишь частично купируют расстройство и имеют неприятные побочные эффекты — например, затормаживают реакцию и мешают концентрироваться.

Авторы новой работы провели эксперименты с грызунами. Здоровые животные, помещенные в пустой вольер, с интересом исследовали его. Однако мыши, страдающие от аналога тревожного расстройства, забивались в угол.

Заблокировав производство недавно открытого белка IgSF9b у «тревожных» мышей, ученые вернули их поведение в норму.

Анализ показал, что это соединение образует белковые «мостики», которые мешают работе синапсов тормозящих нейронов. Подействовав на белок, исследователи смогли восстановить нормальную функцию тормозящих синапсов и «выключить» гиперактивацию мембраны.

По словам ученых, IgSF9b и другие белки, расположенные на тормозящих синапсах, могут стать перспективной мишенью для терапии тревожного расстройства.

Исследователи из Австралии узнали, как мозг концентрирует внимание. Оказалось, что в основе этого механизма лежит работа холинергической системы. В момент концентрации активность нейронов неокортекса меняется, что позволяет отвлечься от разнообразной информации, поступающей от органов чувств.