Препараты класса АГПП-1 используются для снижения веса, но вместе с жировой тканью организм теряет и мышечную массу. После прекращения лечения люди также часто снова набирают вес, причем преимущественно за счет жира. Исследователи из Северо-Западного университета проверили, можно ли изменить этот баланс с помощью РНК-терапии.

Экспериментальная РНК-терапия направлена на подавление гена ZFP423, который действует как своеобразный тормоз преобразования белой жировой ткани в бежевую. Белая жировая ткань преимущественно запасает энергию, а бежевая способна расходовать ее с выделением тепла.

В первом эксперименте у мышей на обычном рационе терапия заметно улучшила показатели глюкозы и уменьшила количество жировой ткани. При этом снижения мышечной массы не произошло.

Затем ученые проверили сочетание РНК-терапии с семаглутидом. В этом эксперименте различия оказались наиболее выраженными: грызуны теряли больше веса и жировой ткани, чем животные только при приеме семаглутида. При этом они также лучше сохраняли мышечную массу.

У мышей на семаглутиде потеря мышечной массы составила около 10%, а при сочетании с РНК-терапией только 5,5%. Количество жировой ткани к концу лечения также различалось в два раза также в пользу РНК-терапии.

Комбинация также улучшала толерантность к глюкозе и другие показатели метаболического здоровья.

«Мы впервые показали, что РНК-терапия стимулирует термогенез и в сочетании с семаглутидом помогает сохранять мышечную массу», — заявил соавтор исследования Джозеф Басс. Команда уже подала предварительную патентную заявку на экспериментальную терапию и сейчас проверяет новый подход на клетках человека.

Ранее в другом исследовании ученые показали, что сохранить и даже нарастить мышечную массу без тренировок можно с помощью добавки креатина.