Белок интерлейкин 33 — важный компонент иммунной системы. Он служит своеобразной сигнализацией, которая привлекает иммунные клетки к месту проникновения инфекции. Однако чрезмерное производство интерлейкина 33 связано с такими аутоиммунными заболеваниями, как экзема, астма и аллергия.

Международная команда исследователей, о работе которых рассказывает New Atlas, посвятила десять лет поискам соединения, которое будет ингибировать активность интерлейкина 33. Результатом стал экспериментальный препарат этокимаб.

На раннем этапе клинических испытаний этокимаб протестировали на 12 пациентах с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени.

Через четыре недели после однократного внутривенного введения препарата у всех участников было отмечено уменьшение симптомов минимум на 50%. У большинства участников этот эффект сохранялся и спустя два месяца после процедуры.

Через несколько дней после получения этокимаба исследователи ввели участникам подкожный аллерген, чтобы изучить их воспалительную реакцию. Эксперимент показал, что препарат действительно подавляет иммунную активность — в первую очередь концентрацию нейтрофилов.

Теперь полученные результаты предстоит подтвердить в ходе более масштабных и плацебо-контролируемых исследований. Кроме того, этокимаб тестируется в качестве средства борьбы с другим аутоиммунным заболеванием — эозинофильной астмой.

По мнению исследователей из США, одна из причин аутизма — иммунная атака на нейроны головного мозга. Это позволяет отнести это заболевание к числу аутоиммунных.