Первая работа команды из Колумбийского университета касается тау белка. В норме он преимущественно находится в аксонах — длинных отростках нейронов, а при болезни Альцгеймера накапливается в теле клетки и дендритах, где формирует патологические скопления. До сих пор считалось, что тау сначала образуется в аксонах, а затем перемещается в другие части нейронов.

Теперь исследователи показали, что это представление может быть неверным. Оказалось, что производство тау происходит в дендритах, а не в аксонах. Таким образом, патологический белок не обязательно должен сначала переместиться из своего обычного местаположения: у нейрона изначально существует локальный уровень тау, который потенциально может стать источником нейродегенерации.

В норме такая система не дает дефектному тау накапливаться. Если контроль нарушается, неправильно свернутый белок может избежать уничтожения, начать объединяться в более крупные структуры и в итоге сформировать характерные для болезни Альцгеймера тау-клубки.

Вторая работа ученых из Вашингтонского университета в Сент-Луисе показала, что еще один важный механизм нейродегенерации начинается за пределами мозга.

Ранее исследователи установили, что Т-клетки иммунной системы накапливаются в мозге при тау-патологии и способствуют повреждению нейронов. Теперь они выяснили, откуда эти клетки получают инструкции для такой активности.

Оказалось, что ключевую роль играют дендритные клетки в лимфатических узлах и других тканях за пределами мозга. Они активируют Т-клетки, после чего те направляются в мозг. Это демонстрирует, что активация иммунного ответа происходит преимущественно вне центральной нервной системы.

Результат показывает независимый вклад иммунной системы в развитие нейродегенерации. Даже если патологический тау уже присутствует в мозге, последующее повреждение нейронов можно существенно уменьшить, воздействуя на иммунные процессы за пределами нервной системы.

Таким образом, обе работы ставят под сомнение представление о болезни Альцгеймера как о процессе, который развивается исключительно внутри нейронов и мозга.

Ранее другое исследование объяснило, почему некоторые люди с высоким риском не развивают болезнь Альцгеймера.