Исследователи из США изучили вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) в трехмерной модели нервной ткани человека. Нервные клетки выращивали в каркасах из шелка и коллагена, а затем заражали низкой концентрацией вируса.

В первые дни после заражения нейроны переходили в состояние повышенной метаболической активности — усиливали гликолиз и окислительное фосфорилирование. Иными словами, одновременно увеличивали получение энергии из глюкозы и работу митохондрий. Одним из признаков такого перехода стало повышение выработки лактата, пишет Spie.

Затем клетки начали использовать накопившийся лактат как дополнительный источник энергии для митохондрий. Исследователи считают, что это может быть способом адаптации нейронов к вирусной инфекции, когда их энергетические потребности меняются.

Однако после этого в зараженных нейронах начал повышаться уровень пигмента липофусцина, который обычно накапливается при клеточном стрессе. Одновременно менялись показатели окислительно-восстановительного состояния клеток и наблюдалось нарушение работы митохондрий.

Таким образом, сначала вирус заставлял нейроны активнее производить энергию, а позднее появлялись признаки метаболического стресса и нарушения работы энергетических систем.

Дальнейшее отслеживание метаболических изменений с помощью оптической визуализации поможет лучше понять, как вирусные инфекции связаны с повреждением нервной системы и нейродегенеративными заболеваниями, сделали вывод ученые. Они рассчитывают найти новые мишени для лечения нейродегенерации и других заболеваний нервной системы.

Ранее ученые показали, что иммунный ответ на герпес ускоряет развитие болезни Альцгеймера.