Связь между герпесвирусами и болезнью Альцгеймера обсуждается уже много лет. Ранее исследования указывали, что некоторые хронические вирусы семейства герпеса могут быть связаны с более высоким риском деменции. Однако биологический механизм этой связи остается неизвестным.

Чтобы проследить эти механизмы ученые из Кардиффского университета использовали модели мышей с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера. Их заражали вирусом герпеса и оценивали когнитивные функции, накопление белков тау и амилоида, а также потерю нервных клеток в гиппокампе, который играет ключевую роль в функции памяти.

После заражения вирусом у животных значительно усилилось проникновение иммунных клеток в головной мозг. Большинство из них составляли специфические Т-лимфоциты, особенно CD8+ Т-клетки, которые отвечают за уничтожение инфицированных клеток. Это наблюдение совпадает с предыдущими данными, когда аналогичные иммунные клетки обнаруживаются в головном мозге и спинномозговой жидкости людей с болезнью Альцгеймера.

Следующим этапом стало выяснение роли этих клеток в развитии заболевания. Часть животных получила противовирусный препарат, а другой группе вводили антитела, удаляющие CD4- и CD8-Т-клетки. В обоих случаях исследователи зафиксировали улучшение когнитивных показателей по сравнению с инфицированными животными без лечения.

«Результаты стали прямым доказательством, что иммунный ответ, вызванный вирусной инфекцией, способен ускорять прогрессирование болезни Альцгеймера», — заявили ученые.

Выводы подчеркивают важность профилактики инфекционных заболеваний. Вакцинация, противовирусная терапия и поддержание нормальной работы иммунной системы потенциально могут снижать риски развития деменции в пожилом возрасте.

Очевидно, ученые понимают еще не все механизмы этой взаимосвязи, поскольку ранее было установлено, что противовирусное лечение при болезни Альцгеймера неэффективно, несмотря на связь с герпесом.