Большинство существующих препаратов для лечения болезни Альцгеймера нацелены на белок бета амилоид. Однако заболевание развивается под влиянием сразу нескольких патологических процессов. Помимо накопления белковых бляшек в мозге на ранних стадиях появляются разрывы ДНК и хроническое воспаление. Именно эти процессы исследователи решили использовать в качестве новой терапевтической мишени.

Ученые применили препарат KCL-286, который ранее показал безопасность для человека в других клинических исследований у пациентов с травмами спинного мозга. Препарат запускает каскад реакций, которые приводят к включению генов, отвечающих за восстановление поврежденной ДНК.

В доклинических экспериментах на мышиной модели болезни Альцгеймера лечение усилило восстановление двуцепочечных разрывов ДНК в нейронах. Одновременно препарат снизил воспаление нервной ткани и патологическую активность иммунных клеток мозга.

«Эти процессы начинаются на самых ранних этапах развития заболевания, поэтому их подавление может замедлить прогрессирование болезни, а не только облегчить симптомы», — подчеркнули авторы.

Наличие данных о безопасности KCL-286 может существенно сократить путь до проверки эффективности препарата у пациентов с болезнью Альцгеймера. В перспективе препарат может стать методом лечения нейродегенерации на самых ранних этапах когнитивного спада или даже на бессимптомной стадии.

Тем временем на последних стадиях болезни Альцгеймера эффективным средством оказался псилоцибин — ученые показали, что соединение вернуло пациентке речь и контроль над телом после 10 лет болезни Альцгеймера.