Исследователи из США изучали процесс альтернативного сплайсинга — механизма, при котором один и тот же ген может формировать несколько вариантов белков. Ученые выяснили, что оксид азота регулирует альтернативный сплайсинг и фактически перепрограммирует работу генов в клетках мозга, сообщается на сайте Университета Кейс Вестерн Резерв.

Работа с пациентами с болезнью Альцгеймера показала у них сниженный уровень оксида азота, и это снижение коррелировало с более тяжелым течением заболевания. У пациентов наблюдалось более быстрое снижение памяти и выраженное накопление амилоидных бляшек в мозге.

Ученые также обнаружили механизм, который может объяснить дефицит оксида азота в мозге. Эксперименты показали, как определенные ферменты удаляют оксид азота из белков, участвующих в регуляции сплайсинга. В результате формируется состояние дефицита, нарушающее нормальную работу генов.

Предположительно, что именно эти ферменты могут стать новой терапевтической мишенью болезни Альцгеймера. Дальнейшие исследования будут направлены на тестирование этой гипотезы.

Недавно другие ученые представили инструмент оценки рисков болезни Альцгеймера в возрасте 30 лет.