Исследователи из Германии обнаружили, что белок под названием TREM2 положительно влияет на течение болезни Альцгеймера. Он выполняет защитную функцию, предупреждая развитие нейродегенерации мозга.

Белок TREM2 вырабатывается иммунными клетками мозга — микроглией. Предыдущие исследования на моделях мышей показали, что TREM2 активирует микроглию для избирательного уничтожения токсичных бляшек, которые формируются в мозге по мере развития болезни Альцгеймера.

Теперь ученые решили проверить аналогичную защитную функцию у человека. Чтобы ответить на этот вопрос, команда проанализировала данные по концентрации белка в спинномозговой жидкости 385 пациентов с болезнью Альцгеймера и наблюдала за прогрессированием заболевания в течение нескольких лет.

Высокие концентрации TREM2 улучшали прогноз на всех стадиях развития болезни, показали наблюдения.

Функция памяти у пациентов оставалась более стабильной, а также было зафиксировано меньше поражений гиппокампа — области мозга, ответственной за обучение и память.

Усиленное производство TREM2 в спинномозговой жидкости является реакцией на уже произошедшие повреждения мозга и обычно это случается на ранних этапах болезни, объясняют ученые. Белок стимулирует защиту мозга, но, вероятно, этого оказывается недостаточно.

Выводы открывают возможности для разработки новых терапевтических стратегий для лечения болезни Альцгеймера. Сейчас команда работает над созданием антител, которые будут стимулировать функцию TREM2, чтобы улучшить естественную защиту мозга.

Американские ученые также изучали влияние микроглии на развитие болезни Альцгеймера и пришли к другим интересным выводам. Их наблюдения показывают, что без микроглии характерные для болезни токсичные бляшки вовсе не образуются.