Исследователи подробно изучали механизмы развития болезни Альцгеймера на самых ранних стадиях. До сих пор считалось, что на фоне нейродегенерации клетки постепенно теряют связи друг с другом, однако новое исследование показало обратное. Ученые обнаружили, что изначально количество синапсов не уменьшается, а наоборот — возрастает, сообщается на сайте Королевского колледжа Лондона.

Гиперсвязанность нейронов была вызвана накоплением в ткани белка бета-амилоида. Ученые ввели небольшое количество белка крысам и через пять дней число контактов между нервными клетками заметно увеличилось. Помимо роста синапсов ученые наблюдали изменение в синтезе 49 белков, которые отвечают за структуру клетки и другие важные функции.

На втором этапе исследователи применили экспериментальный противораковый препарат eFT508, тестируемый в клинических испытаниях. Препарат предотвратил рост синапсов и нормализовал 70% измененных белков.

Результаты применения eFT508 очень важны для будущей клинической практики, однако не менее важны и фундаментальные выводы исследования. «Полученные данные меняют наше понимание начала болезни Альцгеймера — она имеет избыточную, а не дефицитную связность нейронов», — заключил соавтор работы Карт Питер Гизе.

Ранее другие ученые представили экспериментальное лечение болезни Альцгеймера на основе модифицированных клеток мозга. У мышей терапия устранила все признаки нейродегенерации.