Команда из Мюнхенского университета Гельмгольца представила первые доказательства того, что процесс запрограммированной клеточной гибели — ферроптоз — способствует нейродегенерации в головном мозге взрослых и детей.

Сначала исследователи выяснили, как нейроны защищают себя от ферроптозной клеточной гибели. Ключевым игроком в этом механизме оказался фермент GPX4, который встраивается в мембрану клеток для защиты. Затем ученые приступили к изучению природы нейродегенерации у детей с редкой формой органической деменции, которая возникает внезапно после периода нормального развития ребенка.

Анализ образцов ткани головного мозга таких пациентов показал одно и то же изменение в гене GPX4 — мутацию R152H. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что без функционального GPX4 развивается деменция.

Например, у мышей мутация провоцирует нейровоспаление, гибель нейронов и тяжелые двигательные нарушения. Примечательно, что схожая картина наблюдается и у взрослых пациентов с болезнью Альцгеймера: повышение и понижение уровня определенных белков у людей было сопоставимо с изменениями у мышей.

«Таким образом, ферроптозный стресс может запускать не только редкие формы деменции с ранним началом, но и более распространенные, такие как болезнь Альцгеймера», — заявили авторы.

Основываясь на новых данных, они видят ферроптоз как движущую силу нейродегенерации, а не ее побочный эффект.

Пока ученые тестируют возможности для блокировки ферроптоза с целью замедления нейродегенерации. Первые эксперименты подтвердили целесообразность такой стратегии.

Ранее другие исследования показали пользу музыки и занятий спортом для снижения рисков деменции. Важно, что пользу можно получить даже при наличии генетической предрасположенности.