Команда из Пенсильванского университета работала с моделями мышей, чтобы изучить механизмы наследования длины теломер, которые защищают генетическую информацию от «износа». Ученые знают: когда клетка делится и ДНК реплицируется, эти защитные колпачки становятся немного короче, достигая точки, где деление клетки прекращается. Это состояние, называемое клеточным старением, связывают с такими заболеваниями, как рак, деменция и другими.

До сих пор считалось, что длина теломер передается потомству напрямую через сперму и яйцеклетки родителей, однако новое исследование, о котором пишет New Atlas, показало ошибочность этой гипотезы. Оказалось, что длина теломер потомства не соответствовала средней длине теломер родителей.

Когда отцовские теломеры были длинными, а материнские короткими, то теломеры эмбриона быстро удлинялись. Напротив, при длинных материнских и коротких отцовских теломерах происходило укорачивание. Если же у обоих родителей длина теломер была одинаковой, то теломеры оставались неизменными.

Примечательно, что эти изменения происходили очень рано — различия были видны уже в первые дни после зачатия, еще до момента активации собственных генов.

«Это показывает, что эффект обусловлен родительским вкладом, а не геномом эмбриона», — подчеркнули авторы.

Понимание механизмов наследования теломер имеет важно значение для прогнозирования рисков возрастных заболеваний. Теперь ученым необходимо подтвердить полученные выводы для организма человека, чтобы перейти к практическому применению научного открытия.

Стоит уточнить, что сегодня не все ученые придерживаются однозначных взглядов о связи теломер со старением. Например, недавно ученые из США показали, что прямой связи с продолжительностью жизни нет, поскольку у теломер не существует общего диапазона длины.