Сравнивая образцы клеток легких от здоровых людей и инфицированных COVID-19, ученые считали, что наиболее уязвимыми к SARS-CoV-2 будут альвеолярные клетки, поскольку их поверхность содержит белок ACE2, который коронавирус активно использует для проникновения внутрь. Эксперименты показали, что альвеолярные клетки второго типа действительно захватываются SARS-CoV-2, однако еще более уязвимыми оказались две разновидности макрофагов, сообщается на сайте Стэнфордского университета.

Первый тип представляет собой альвеолярные макрофаги, а другой — интерстициональные. Эксперименты показали, что SARS-CoV-2  захватывает контроль над этими клетками, создавая огромное количество своих копий.

Примечательно, что инфицировать альвеолярные макрофаги удается через рецептор ACE2, однако в интерстициональные коронавирус попадает через CD209.

«Это объясняет, почему моноклональные антитела, разработанные специально для блокирования взаимодействия SARS-CoV-2 и ACE2, не смогли смягчить или предотвратить тяжелые случаи COVID-19», — заявили авторы. Теперь они нацелены на разработку новых лекарств для блокировки связывания SARS-CoV-2 и CD209, чтобы обеспечить профилактику тяжелых форм COVID-19.

Тем временем в другом исследовании ученые обнаружили вероятную причину длительных симптомов COVID-19. Оказалось, что коронавирус может стимулировать организм вырабатывать «ферменты-мошенники», которые и приводят к нежелательным осложнениям.