Скопление белков амилоида и тау считается главным признаком и причиной болезни Альцгеймера и некоторых других нейродегенеративных заболеваний. Для нормального функционирования нейронов очень важен белковый гомеостаз, поэтому многие терапевтические стратегии направлены на уничтожение токсичных белков. Ученые из Пенсильванского университета подробно изучали механизм формирования бляшек и обнаружили, что присутствие белка BiP подавляет формирование агрегаций, пишет New Atlas.

В экспериментах на моделях мышей уровень BiP восстанавливали с помощью химического шаперона под названием PBA. Такое комбинированное воздействие возвращало нормальный гомеостаз в ключевых областях мозга, связанных с памятью, а также улучшало когнитивые функции грызунов.

Важно отметить, что лечение сработало независимо от стадии нейродегенерации. Как на начальной, так и на прогрессирующей стадии терапия снизила признаки агрегации амилоидных бляшек.

По мнению авторов, такое лечение способно смягчить симптомы неизлечимого заболевания или даже отложить его начало. Теперь результаты нужно подтвердить в более крупных моделях животных, чтобы оценить перспективность и безопасность терапии для человека.

Тем временем ученые из Германии ранее обнаружили другие детали механизма агрегации белковых отложений в мозге. Их открытие также добавляет новое понимание развития нейродегенерации и предлагает дополнительные пути для лечения.