При дефиците витамина В12 и рассеянном склерозе могут возникать такие симптомы, как покалывание рук и ног, онемение, нарушение зрения, трудности с речью и при ходьбе, а также когнитивные нарушения. Теперь ученые открыли новый молекулярный путь, который объясняет эту взаимосвязь. Выводы опубликованы на сайте Института медицинских открытий Санфорда Бернхема Пребиса.

Оказалось, что механизм задействует астроциты — важные глиальные клетки головного мозга. Чтобы прийти к этому выводу, ученые изучили влияние уже одобренного препарата от рассеянного склероза финголимода на мозг. Наблюдения показали, что финголимод подавляет нейровоспаление, функционально и физически регулируя пути B12. Этот процесс идентифицировали благодаря его взаимодействию с препаратом внутри астроцитов.

Примечательно, что аналогичный процесс обнаружили в ткани мозга человека с рассеянным склерозом. При этом в доклинических моделях болезни дефицит В12 или снижение рецептора В12 под названием CD320 привело к ухудшению симптомов и снижению эффективности применения финголимода.

«Эти новые данные еще раз подтверждают необходимость использования добавок B12 — особенно с точки зрения доставки витамина к астроцитам в головном мозге», — заявили авторы. С другой стороны, рассматривается возможность воздействия на путь B12-TCN2-CD320 в качестве еще одной терапевтической стратегии. В дальнейшем эти методы оценят в лечении других нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний.

Ранее в других исследованиях ученые показали, что дефицит В12 является скрытым триггером воспаления, а его применение эффективно против болезни Альцгеймера и Паркинсона.