Команда из Делавэрского университета проводила исследование на моделях червей C. elegans, которые позволяют проследить развитие и прогрессирование нейродегенерации в течение нескольких дней. Изначально они изучали генетические особенности болезни Альцгеймера, однако случайные результаты заставили обратить внимание на витамин В12.

Ученые в течение нескольких раз наблюдали одну и ту же ситуацию: скопления бета-амилоида провоцировали у червей паралич в течение 36 часов, однако одна группа упорно показывали иной результат и через 1,5 суток все еще демонстрировала признаки движения. Оказалось, что у них изначально был более высокий уровень В12, чем у червей из первой группы.

Добавка витамина червям с дефицитом В12 исправила ситуацию и отсрочила наступление паралича. Ученые также отметили у них повышенный уровень энергии и сниженный окислительных стресс.

Дальнейшие наблюдения показали, что В12 работает в тандеме с ферментом метион синтазой и без него не обладает терапевтическим действием. Кроме того, если на фоне нормального уровня В12 червям давали дополнительные добавки, это также не приводило к улучшениям. Наконец, воздействие В12 не влияло на уровень бела-амилоида.

Пока ученые не понимают, как работает весь механизм. «Мы определили молекулярный путь и хотим выяснить, что еще он активизирует», — заявила соавтор исследования Джессика Танис. Дальнейшие исследования должны определить, если ли польза от В12 для других нейродегенеративных заболеваний, например, для болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

Витамин В12 уже используется в качестве одного из компонентов напитка, который разработан для замедления болезни Альцгеймера. Он доступен в продаже, однако ученые продолжают изучать его свойства и подтверждают профилактическую пользу.