Исследователи из Пенсильванского университета обнаружили, что белок Piezo1 играет решающую роль в упорядочивании уникальных форм мышечных стволовых клеток, а также их реакции на повреждения. Открытие противоречит устоявшемуся понимаю о том, что стволовые клетки имеют одинаковую форму и находятся в спящем состоянии в неповрежденных мышцах, пишет Science Daily.
Наблюдения показали, что стволовые клетки мышц имеют различные модификации, необходимые для восприятия окружающей среды и реакции на травмы, и все они контролируются Piezo1. Белок Piezo1 идентифицировали несколько лет назад, однако до сих пор его функция в скелетных мышцах была неизвестной.
Проблема предыдущих исследований о природе стволовых клеток мышц заключалась в том, что чаще всего их изучали только в определенный момент времени. Теперь ученые наблюдали весь цикл этого процесса.
Оказалось, что у мышечных стволовых клеток имеются выступы, которые они используют для связи друг с другом подобно нейронам. Модификации различны в зависимости от категории клетки: активный, промежуточный и сенсорный тип. Чем более активна клетка, тем меньше у нее этих выступов и наоборот, объясняют авторы. Piezo1 выступает в роли регулятора — диктует форму и количество выступов, а также определяет их поведение.
Эксперименты на моделях мышей показали, что на фоне мышечной дистрофии Дюшенна у грызунов значительно снижался уровень Piezo1 в стволовых клетках. Наблюдая реакцию на травму, переход из сенсорного состояния в активное был сильно замедлен.
Затем с помощью молекулы Yoda1 баланс Piezo1 удалось восстановить, что в результате привело к нормальной структуре и функции стволовых клеток и запустило усиленную регенерацию.
«Несмотря на недавние успехи в лечении мышечной дистрофии Дюшенна, новые стратегии не учитывают стволовые клетки. Минимизация их истощения и поддержка регенерации за счет реактивации Piezo1 может обеспечить ключ в лечении болезни, а также улучшить состояние стареющих мышц», — заключил автор работы Фотейни Муркиоти.
Ранее другая команда ученых представила стратегию лечения мышечной дистрофии Дюшенна за счет блокировки сфинголипидов, которая также привела к улучшению симптомов болезни у животных.
