Отличительной чертой болезни Паркинсона является скопление белка альфа-синуклеина в сгустки, называемые тельцами Леви. Агрегации альфа-синуклеина обычно присутствуют в головном мозге, однако сгустки также были обнаружены в кишечнике. В новом исследовании команда из Хельсинского университета изучала роль бактерий кишечника в развитии болезни и обнаружила бактерии Desulfovibrio, которые способствуют агрегации альфа-синуклеина.

Потенциальное влияние Desulfovibrio установили в 2021 году, когда эти бактерии часто обнаруживались у пациентов с болезнью Паркинсона. Теперь ученые провели эксперименты на моделях червей C. elegans, которым давали штаммы Desulfovibrio от здоровых людей и от пациентов с болезнью Паркинсона. Контрольной группе давали штаммы кишечной палочки.

Вскоре черви, получавшие штаммы от заболевших людей, формировали в мозге более крупные агрегации альфа-синуклеина по сравнению с двумя другими группами. Кроме того, они чаще умирали.

«Результаты показывают, что определенные штаммы Desulfovibrio, вероятно, вызывают развитие болезни Паркинсона», — заявил соавтор работы Пер Сарис. Ученые считают, что на начальном этапе сгустки альфа-синуклеина формируются в кишечнике, а по мере прогрессирования болезни перемещаются в мозг.

Открытие роли Desulfovibrio имеет важное значение для ранней диагностики болезни Паркинсона и оценки потенциальных рисков нейродегенерации, а также для разработки целевого лечения, направленного на удаление соответствующих бактериальных штаммов. Эти стратегии будут изучаться в дальнейших исследованиях.

Тем временем канадские ученые определили еще один механизм формирования агрегаций альфа-синуклеина. В лабораторных экспериментах он подтвердил терапевтический потенциал.