Исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме стремилась подробно изучить особенности дисбаланса микробиоты кишечника пациентов с болезнью Паркинсона. Связь кишечника и болезни уже многократно подтверждалась в различных исследованиях, однако ученые до сих пор не обладают практическими инструментами для ранней диагностики или эффективного лечения, которые бы базировались на новых знаниях об особенностях микробиоты.

Теперь найдены несколько механизмов развития болезни Паркинсона, которые происходят в кишечнике и управляются микробиотой, пишет Science Daily.

Ученые обнаружили в образцах микробиоты избыток оппортунистических патогенов и иммуногенных компонентов, указывающие на наличие инфекции и воспаления, а также повышенное количество токсичных молекул и бактериальных продуктов.

Одновременно с этим был дефицит нейропротекторных молекул и противовоспалительных компонентов. Данные 490 мужчин и женщин с болезнью Паркинсона сравнивали с контрольной группой здоровых людей.

Среди наиболее значимых было повышение уровня Bifidobacterium dentium, Actinomyces oris и Streptococcus mutans в 6-7 раз, а уровень Roseburia и Blautia wexlerae снизился примерно в 5-7 раз. В целом, 36 связанных с болезнью Паркинсона бактерий показали более чем двукратное изменение численности.

Авторы считают, что продолжение подобных исследований позволит собрать все необходимые данные для дальнейшей работы. Определение четких паттернов болезни по образцам микробиоты позволит эффективнее выявлять болезнь на ранней стадии, а создание инструментов для коррекции уровня бактерий может стать профилактической и терапевтической стратегией.

Недавно был представлен ИИ, способный определять болезнь Паркинсона по дыханию. Тест выявлял болезнь на ранней стадии и мог отличить ее от другого распространенного нейродегенеративного заболевания — болезни Альцгеймера.