При развитии болезни Паркинсона в головном мозге накапливается белок альфа-синуклеин, агрегации которого приводят к гибели нейронов. Большинство исследований направлено на борьбу с этими белковыми скоплениями или на предупреждение их агрегации. Ученые из Университета Торонто решили изучить процессы, которые могут приводить к этому симптому.

Команда определила белковое взаимодействие, которое раскрывает механизм агрегации альфа-синуклеина. Оказалось, что пептид CHMP2B снижал уровни альфа-синуклеина в клетках, нарушая его реакцию с белковым комплексом ESCRT-III, который необходим для расщепления белков. Таким образом, воздействие на связь CHMP2B и альфа-синуклеина обеспечивает новую мишень для лечения.

Эксперименты на различных лабораторных моделях подтвердили, что такой терапевтический подход работает и предупреждает гибель нейронов. Весьма вероятно, что новая мишень будет актуальной не только против болезни Паркинсона, но и других нейродегенеративных заболеваний с характерной агрегацией альфа-синуклеина. Например, против деменции с тельцами Леви.

Теперь ученые намерены выяснить все нюансы взаимодействия CHMP2B и ESCRT-III, чтобы подобрать оптимальный способ доставки лекарства в мозг.

Другим способом борьбы с гибелью нейронов при болезни Паркинсона может быть клеточная терапия. Этот подход уже начали тестировать в Швеции в рамках пилотных клинических исследований.