Ученые из Оксфордского университета впервые показали, что метаболизм глюкозы, а не сама глюкоза является причиной снижения способности бета-клеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин при сахарном диабете второго типа. Именно метаболиты глюкозы — химические вещества, образующиеся при расщеплении глюкозы клетками, способствуют прогрессированию болезни.

«Это открытие предлагает потенциальный способ замедления или предотвращения снижения функции бета-клеток при диабете второго типа», — прокомментировала соавтор работы Фрэнсис Эшкрофт. Считается, что у пациентов с диабетом на момент постановки диагноза дифункциональны уже около половины всех бета-клеток.

Известно, что метаболизм глюкозы обычно стимулирует секрецию инсулина, поэтому в поисках новых стратегий лечения ранее рассматривалось ускорение метаболизма глюкозы для усиления секреции инсулина. Теперь ученые выяснили, что эффективным лечением является полностью противоположное воздействие.

Блокирование фермента глюкокиназы, регулирующего первый этап метаболизма глюкозы, предотвращает генные изменения и поддерживает секрецию инсулина даже при наличии хронической гипергликемии, показали эксперименты.

В настоящее время исследования продолжаются. Теперь потенциал и безопасность воздействия на новый молекулярный механизм необходимо оценить для человека.

Недавно другие ученые представили алгоритм искусственного интеллекта, который с 97% точностью предсказывает преддиабет и диабет по ЭКГ. Их открытие обещает сделать диагностику диабета на ранней стадии весьма простой процедурой.