Андрогенная депривация остается ведущим методом лечения рака предстательной железы. Эта терапия направлена на снижение уровня гормонов андрогенов, которые стимулируют рост раковых клеток. Лечение значительно улучшает выживаемость пациентов, однако в конечном итоге у большинства из них развивается резистентность к препаратам.

В настоящее время уже разработаны лекарства, такие как энзалутамид и абиратерон, для преодоления этой устойчивости, однако для пациентов ситуация кардинальным образом не изменилась. Ученые выяснили несколько механизмов развития резистентности к препаратам нового поколения, но модификации присутствуют не у всех людей. Исследователи понимали, что существуют дополнительные механизмы резистентности, поэтому приступили к их изучению на примере энзалутамида и абиратерона. О выводах сообщается на сайте Онкологического центра Моффита.

В результате они обнаружили каскад событий в этом механизме. Оказалось, что рецептор андрогена химически модифицируется в двух местах: сначала к нему добавляется фосфатная группа с помощью белка ACK1, а после этого добавляется ацетильная химическая группа. Данные изменения позволяет рецептору андрогена оставаться активными даже в присутствии препаратов, объясняют авторы.

В экспериментах на моделях мышей выводы подтвердились. Ингибирование ACK1 новым соединением подавило рост опухоли и привело к снижению экспрессии ACK1 и других дополнительных генов.

Важно подчеркнуть, что высокая экспрессия ACK1 также наблюдалась в образцах тканей пациентов с раком простаты и повышалась по мере прогрессирования заболевания.

Теперь ученые намерены подтвердить полученные выводы, чтобы приблизить возможности экспериментальной терапии к клиническим исследованиям.

В другом исследовании изучались факторы риска развития опухоли предстательной железы и ученые выяснили, что молоко увеличивает вероятность рака на 25%.