Скопления белков тау и бета-амилоида считаются основной причиной развития деменции и ее наиболее распространенной формы — болезни Альцгеймера. Эта идея изучается уже несколько десятилетий, однако до сих пор никаких прорывных результатов в терапии достигнуто не было. В новой работе ученые из Нью-Йоркского университета показали, что первопричиной нейродегенерации может быть дисфункция лизосом — органелл клеток, которые работают в качестве системы удаления отходов.

Ученые знали, что дисфункция лизосом может играть роль в повреждении нейронов. Теперь они показали, что это верно на самом раннем этапе нейродегенерации, пишет New Atlas.

Оказалось, что дисфункция лизосом приводит к повреждению нейронов задолго до того, как амилоидные бляшки полностью сформируются.

Кроме того, визуализация лизосом показала, что по мере повреждения нейронов уровень их кислотности снижается.

«Результаты меняют наше фундаментальное понимание прогрессирования болезни Альцгеймера, а также объясняют неудачу многих экспериментальных методов лечения, направленных на борьбу с амилоидными бляшками», — прокомментировал автор работы Ральф Никсон.

Теперь ученые рассматривают возможность восстановления уровня кислотности в лизосомах в качестве основной стратегии лечения болезни Альцгеймера на раннем этапе.

Недавно другая команда исследователей обнаружила причину когнитивных нарушений при нейродегенерации. Их работа показала, что этот наиболее распространенный симптом провоцирует интерферон.