Рассеянный склероз относится к аутоиммунным заболеваниям, для которого характерно хроническое воспаление, приводящее к повреждению миелиновых оболочек нервных волокон. В новом исследовании ученые из Барселонского автономного университета установили, что при рассеянном склерозе наблюдается поломка одного из механизмов для устранения воспаления, что и приводит к эпизодам аутоиммунитета — атаке иммунной системы на здоровые ткани.

Изучая модели мышей с рассеянным склерозом, они обнаружили недостаточное производство марезина-1 и других липидных медиаторов, которые необходимы для остановки воспаления в организме. Например, после успешной атаки на патоген, эти медиаторы сообщают о том, что организму больше не нужна защитная воспалительная реакция.

Обнаруженная учеными поломка приводила к аутоиммунному ответу и способствовала развитию симптомов и прогрессированию болезни. В качестве терапии они ввели животным марезин-1 и стали отслеживать их состояние.

Лечение резко снизило уровень воспалительных цитокинов, а также количество активных иммунных клеток в спинном мозге и кровотоке. При непрерывном введении липидных медиаторов ученые отметили защитный для нервных волокон эффект — лечение предотвращало демиелинизацию и защищало от прогрессирования болезни и тяжелых последствий.

У людей с рассеянным склерозом также подтвердили дефицит липидных медиаторов, что указывает на потенциал новой стратегии лечения для человека. В настоящее время отсутствуют эффективные варианты терапии рассеянного склероза, которые могли бы существенно изменить течение и исход болезни.

Ранее ученые остановили прогрессирование болезни атакой на вирус Эпштейна-Барр. Вирусная природа рассеянного склероза еще не подтверждена окончательно, однако новые подтверждения этой взаимосвязи находятся регулярно.