Основным признаком нейродегенерации считаются скопления токсичных белков в головном мозге, которые приводят к гибели нейронов. Между тем ряд исследований также указывают на изменения в иммунной системе на фоне нейродегенерации, однако их участие в механизме развития болезни пока не определено. Ученые из США решили проанализировать иммунные клетки головного мозга, чтобы найти ответы на эти вопросы. Их выводы опубликованы на сайте Колледжа Уайл Корнелл Медикал.
Сначала авторы установили, что связанная с болезнью Альцгеймера мутация TREM2 изменяет сигнальный путь в иммунных клетках (микроглие) пациентов с деменцией. Затем они смоделировали проверочные опыты на мышах. Мутация TREM2 приводила к характерным симптомам деменции, однако вместе с тем ученые заметили высокий уровень экспрессии воспалительных молекул, ассоциированных с генетической поломкой через фермент АКТ.
На втором этапе тестировался экспериментальный препарат MK-2206, который сегодня изучается в рамках клинических исследований рака. MK-2206 обращало вспять воспаление в микроглие и защищало мозг животных от повреждений нейронов.
«Наши результаты подтверждают дальнейшее изучение этого соединения в качестве потенциального средства против болезни Альцгеймера», — заявил соавтор работы Ли Ган. В случае успеха новый подход может стать эффективным методом для блокировки болезни или замедления ее прогрессирования, считают исследователи.
Ранее другая группа авторов представила экспериментальную терапию и основу для вакцины от болезни Альцгеймера, которой страдает примерно 50 млн человек в мире.
