Гипотеза о том, что причина нейродегенеративных заболеваний кроется в ранее возникших вирусных инфекциях появилась более полувека назад, однако в середине 1980-х годов акцент в научных исследованиях сместился на гипотезу о токсичных белках, которые на фоне агрегаций в головном мозге провоцируют гибель нейронов. Исследование ученых Иллинойского университета в Чикаго представляет новые данные о связи вируса простого герпеса и нейродегенерации и раскрывает его механизм, пишет New Atlas.
Эксперименты показали, что ключевую роль в работе механизма играет белок OPTN, обеспечивающий противовирусную функцию.
Удалив OPTN у одной группы мышей, инфицированных вирусом простого герпеса первого типа, ученые наблюдали быстрое развитие инфекции с тяжелыми последствиями. Уже через месяц они зафиксировали поражения ткани мозга и признаки значительной нейродегенерации. Внешние симптомы проявлялись снижением когнитивных функций животных. В группе контроля у мышей с OPTN таких стремительных изменений не было.
Дальнейшие наблюдения показали, что дефицит OPTN провоцирует нарушение иммунного ответа. Эти последствия могут влиять на связь между герпесом и нейродегенерацией, сделали вывод авторы.
Между тем из предыдущих исследований известно об ассоциации мутации OPTN и бокового амиотрофического склероза. Вполне вероятно, что влияние OPTN распространяется и на другие заболевания, однако это еще предстоит выяснить.
Схожие данные о вирусной природе деменции ранее представила группа ученых из Университета Тафтса. Им удалось справиться с воспалением в ткани мозга, провоцирующим нейродегенерацию, противовирусным средством.
