Трехмерная версия мозга человека развивала ключевые признаки болезни Альцгеймера после заражения вирусом простого герпеса, показали эксперименты ученых. Для своей работы, о которой пишет STAT, они перепрограммировали клетки человека в нервные стволовые клетки и затем поместили 1 млн нейронов в специальные губчатые трубки из протеинов шелка.
В настоящее время большинство ученых, исследуя природу болезни Альцгеймера, сосредоточены на амилоидных бляшках и тау-клубках, накапливающихся в головном мозге.
Эта особенность считается основным признаком и наиболее вероятной причиной деменции, однако ряд исследователей считают вирусы виновником развития болезни.
В первом этапе экспериментов ученые заразили нейроны вирусом простого герпеса и уже через несколько дней увидели первые плотные структуры, похожие на амилоидные бляшки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Затем начал развиваться воспалительный процесс, а нейроны стали формировать уже ожидаемые скопления по типу бляшек.
Кроме того, клетки мозга начали продуцировать более высокие уровни белков PSEN1 и PSEN2, которые ассоциированы с повышенным риском болезни Альцгеймера. Активность электрических сигналов также снизилась. Авторы подчеркивают, что изначально это были здоровые клетки, не предрасположенные генетически к развитию деменции.
Поводом для оптимизма стал второй этап экспериментов, когда ученые применили противовирусный препарат валацикловир к уже измененной ткани мозга. Вскоре после введения препарата воспаление снизилось, многие скопления бляшек сокращались, а функциональность ткани в целом улучшилась.
«История герпеса [в медицинском анамнезе] может быть достаточной для начала развития болезни Альцгеймера у некоторых людей», — считает старший автор исследования Дэвид Каплан. Разумеется, не у всех.
Среди других сопутствующих факторов риска рассматривается генетика человека и образ его жизни, однако ученые не уверены, что именно будет определять развитие нейродегенерации.
В другом исследовании ученые из Швеции назвали конкретный тип вируса герпеса, который может провоцировать развитие рассеянного склероза.
