Белковые агрегации бета-амилоида уже давно являются основной мишенью при разработке терапии для болезни Альцгеймера — наиболее распространенной формы деменции. Тем не менее пока окончательно не ясно, приводит ли удаление бляшек к улучшениям когнитивных функций, поэтому ученые исследуют другие мишени, чтобы справиться с заболеванием. Теперь важные результаты в природе нейродегенерации представили ученые из Швеции.

Команда из Лундского университета установила, что бета-амилоид накапливается внутри нервных клеток, а уже затем неправильно свернутый белок распространяется от одного нейрона к другому и постепенно формирует бляшки.

«Наши исследования показывают, что бета-амилоид очень важен, однако нам следует сосредоточиться на неправильно свернутом белке внутри клеток — процессе, который происходит намного раньше, чем видимые признаки болезни в виде бляшек», — прокомментировал автор работы Томас Роос.

Известно, что бета-амилоид также присутствует и в мозге здоровых людей, однако ученые до сих пор не знают механизмов, приводящих к неправильной укладке белка.

Новые результаты демонстрируют, что многие повреждающие эффекты бета-амилоида могут быть вызваны процессами внутри клеток независимо от бляшек.

«Это объясняет, почему многие экспериментальные методы лечения, нацеленные на бляшки вне клеток, не увенчались успехом. Становится понятно, что теперь мы должны сосредоточиться на внутренних процессах», — заключил Роос.

Недавно ученые из Гонконгского университета науки и технологий представили важные результаты в лечении наследственной формы болезни Альцгеймера. Они показали, что генное редактирование путем однократного внутривенного введения лекарства достаточно, чтобы предотвратить развитие неизлечимой болезни у животных.