Основным признаком развивающейся нейродегенерации считаются скопления белков бета-амилоида в головного мозге, которые постепенно формируются в токсичные бляшки и провоцируют гибель нейронов. Традиционная точка зрения относительно природы болезни Альцгеймера гласит, что очищающие иммунные клетки, называемые микроглией, подавляют рост токсичных бляшек, поедая их. Новая работа калифорнийских ученых демонстрирует, что микроглия, наоборот, способствует образованию бляшек определенной структуры для защиты нейронов.

В процессе формирования этих бляшек микроглия «счищает» патогенный слой, состоящий из бета-амилоидных фибрилл, с нейронов и образует из него скопления с плотным ядром, объясняют ученые. Таким образом, их уничтожение может принести больше вреда, чем пользы.

Эти выводы объясняют, почему многие терапевтические подходы, направленные на атаку на эти бляшки, до сих пор не увенчались успехом в клинических испытаниях.

Используя модели животных, ученые впервые продемонстрировали, что микроглия с рецепторами TAM поедает амилоидные бляшки с помощью молекулы Gas6 и сигнала «съешь меня». Без TAM микроглия была неспособна это сделать. Оказалось, что защитные бляшки микроглии представляют собой структуру с плотным ядром, а токсичные бляшки бета-амилоидов больше похожи на диффузные скопления.

Открытие авторов указывает на новые возможности в лечении болезни Альцгеймера. Например, можно изучить усиление экспрессии рецепторов TAM в микроглие, чтобы ускорить процесс образования бляшек с плотным ядром. Этот же механизм ученые планируют испытать для усиления когнитивных функций.

В настоящее время болезнь Альцгеймера остается неизлечимой и трудно диагностируемой на ранних этапах развития. В предыдущих исследованиях ученые пришли к выводу, что ранним признаком легких когнитивных нарушений может быть тревожность и апноэ.