Группа исследователей из Германии и Швейцарии обнаружила, что типичное повреждение головного мозга на фоне развития рассеянного склероза вызвано воспалительной реакцией, которая сначала приводит к потере синапсов, затем снижает нервную активность и в результате способствует гибели нейронов.

Ученые предполагали, что синапсы играют ключевую роль в процессе повреждения нейронов на прогрессирующей стадии заболевания. Эксперименты на моделях мышей продемонстрировали, что это действительно так, а также определили тип иммунных клеток, приводящих к разрушению.

Наблюдения показали, что этот тип иммунных клеток преимущественно удаляет образующие синаптические соединения шипы, которые содержат большое количество кальция. «Вероятно, воспалительная реакция вызывает приток кальция и дестабилизирует позвоночник», — предположили авторы. Эти изменения на поздних стадиях рассеянного склероза напоминают ранние стадии нейродегенерации, добавили они.

Однако дальнейшие эксперименты показали, что этот процесс обратим, что немало удивило ученых. Подавление воспалительной реакции приводит к восстановлению синапсов и нормальной активности нейронов.

Между тем у пациентов на прогрессирующей стадии рассеянного склероза отмечается необратимое повреждение коры головного мозга. Ученые считают, что причиной является хроническое воспаление, которое блокирует процесс восстановления.

Целенаправленное подавление активности иммунных клеток может замедлить повреждение синапсов и служить новой эффективной терапевтической стратегией лечения, считают ученые. Ее потенциал будет изучаться в дальнейших доклинических экспериментах.

Природа рассеянного склероза очень сложна и ученые до сих пор не знают причин развития болезни. Недавняя работа американских ученых показала, что новым фактором риска может быть несбалансированное питание, которое приводит к дефициту жирных кислот в рационе.