Молекулярные циркадные «часы» есть в клетках по всему телу. Они управляют не только циклами сна и бодрствования, но и имеют решающее значение для многих аспектов здоровья человека. Ученые более десяти лет стремились выяснить подробный механизм их работы, чтобы лучше понимать причины развития таких заболеваний, как рак, диабет и болезнь Альцгеймера.
В новой работе ученые обратились к так называемой «мусорной» ДНК — части геномной ДНК, которая не кодирует последовательности белков. Предыдущие исследования показали, что микроРНК играют важную роль в функционировании циркадных часов, однако до сих пор ученые не знали какие именно некодирующие нуклеотиды задействованы в этом механизме.
Для своего эксперимента, о котором пишет EurekAlert, ученые разработали робота, которые протестировал около тысячи микроРНК, перенося их в клетки, которые светились или выключались в зависимости от 24-часового циркадного ритма клетки.
«К нашему большому удивлению мы обнаружили от 110 до 120 микроРНК, которые это делают», — прокомментировал результаты эксперимента соавтор работы Стив Кей из Университета Южной Калифорнии. Затем, инактивируя определенные микроРНК, ученые подтвердили их влияние на циркадные ритмы.
В различных тканях, например, в мозге, сетчатке, легких, такие манипуляции влияли на циркадные ритмы клеток по-разному. Вероятно, работа этого механизма зависит от типа ткани, сделали вывод ученые. Это понимание может указать на новые способы лечения определенных заболеваний.
Например, работу циркадных ритмов в мозге можно связать с развитием болезни Альцгеймера, в легких — с астмой и так далее.
Теперь команда намерена изучить различные модели заболеваний, чтобы оценить роль этих микроРНК в каждом конкретном случае.
Ученые до сих пор не знают, какая именно часть генома может называться «мусорной», хотя многие исследования уже продемонстрировали, что это название совсем не отражает действительность. Так, предыдущие исследований показали, что «мусорная» ДНК также играет важную роль в формировании новых нейронов, а также может быть причиной развития аутизма.
