Японские ученые из Токийского столичного университета показали, что мутация фермента MARK4 меняет свойства тау-белков, способствуя их формированию в токсичные для нейронов бляшки — нейрофиблиллярные клубки. Скопление тау-белков считается одной из причин развития деменции. Теперь ученые видят более ранние факторы, запускающие болезнь.

Эксперименты показали, что патологическое состояние запускается на фоне мутации в гене MARK4, пишет EurekAlert.

Ранее ученые уже наблюдали ассоциацию этой мутации с болезнью Альцгеймера, не понимали работу всего механизма.

Оказалась, что мутация способствует неправильному свертыванию белка, а также агрегации его в клубки. В результате сгустки тау белков провоцируют дегенерацию и гибель нейронов.

Дальнейшие наблюдения показали, что мутации MARK4 также может способствовать развитию широкого спектра нейродегенеративных заболеваний, для которых характерно скопление других белков. Пока ученые находятся в самом начале пути, однако новые причины развития нейродегенации у человека имеют чрезвычайно важное значение для появления новых лекарств в ближайшее десятилетие.

Деменция и ее наиболее распространенная форма — болезнь Альцгеймера — пока остается неизлечимой. Ранее ученые из США представили экспериментальную вакцину, которая воздействует на скопление белков-бета-амилоида — вторую известную причину нейродегенерации. У животных это приводило к замедлению потери памяти и другими улучшениям.