Тау белок, накапливающийся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, подвергается химическим модификациям и эти изменения коррелирует с тяжестью болезни, заявили американские ученые из Детской больницы Бостона. Агрегации тау белков в виде нейрофибриллярных клубков считаются вторым после скоплений белков бета-амилоида признаком развивающейся нейродегенерации. Оба состояния активно изучаются при разработке методов диагностики и лечения болезни Альцгеймера.

«Белок тау при болезни Альцгеймера выглядит по-разному на каждой стадии и постепенно претерпевает ряд химических модификаций. Это означает, что нужны разные способы диагностики и лечения для каждого этапа болезни», — объяснила ведущий автор исследования Джудит Стин.

В течение многих лет фармацевтические компании работали над лекарствами против бета-амилоидов. Отсутствие прорывных открытий заставило ученых переключиться на препараты против тау белков.

Данные выводы могут помочь предотвратить потерю времени на поиск лекарств по аналогичным «тропам», считают авторы. Тау может присутствовать с одним набором терапевтических мишеней на ранних стадиях болезни, и с другими на более поздних, поэтому, вероятно, лечение потребует разных препаратов по мере прогрессирования болезни.

Новые выводы получены с помощью анализа тканей от 49 пациентов с болезнью Альцгеймера и 42 здоровых людей. Они обнаружили несколько модификаций тау, которые не наблюдались в тканях здоровых людей. «С помощью метода масс-спектрометрии мы смогли точно увидеть, что это были за модификации, определить степень и точную область изменений», — пояснила Стин.

В настоящий момент команда намерена проработать гипотезу эффективности различных препаратов на разных стадиях развития болезни. Они также планируют выяснить больше о том, как развивается и прогрессирует деменция.

Изучая разные стадии развития болезни Альцгеймера, ученые из Германии сделали важное открытие. Они обнаружили наиболее раннюю фазу болезни. Если вмешаться в этот момент, то деменцию можно излечить, считают они.