Синапсы, соединяющие нейроны, играют важную роль в здоровье мозга, но если на их кончиках начнут накапливаться амилоидные бляшки и тау-белки, их деятельность нарушается. Это приводит к нарушениям памяти и когнитивных способностей, характерных для болезни Альцгеймера и прочих нейродегенеративных расстройств.

Исследование, проведенное учеными из Техасского университета, сконцентрировало внимание на другом механизме — комплемент-опосредованном удалении синапсов, пишет New Atlas. Речь идет о сигнальном пути иммунной системы, который нужен мозгу для того, чтобы избавляться от излишков синапсов с помощью белков, которые помечают те, которые нужно удалить.

Хотя синапсы необходимы для здоровья мозга, слишком большое их количество вредит организму. Обычно максимальное количество синапсов накапливается в мозге между 12 и 16 годами жизни, а затем комплементарная система начинает их удалять. С этих пор у взрослых формируется баланс между образованием и удалением синапсов, но иногда все идет не так, как задумано.

Техасские нейробиологи удалили комплиментарные белки у мышей с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что это защищает мозг грызунов от дегенерации.

Затем они двинулись дальше и идентифицировали белки SRPX2, которые подавляют активность комплиментарной системы и играют защитную роль. Эксперимент показал, что мыши без гена SRPX2 подвержены излишней потере синапсов.

Эта находка поднимает любопытные вопросы: может ли комплиментарная система объяснить, почему некоторые люди больше подвержены нейродегенеративным расстройствам, чем другие. Ученые надеются также, что на основе их открытия можно будет разработать лекарство, защищающее здоровье синапсов.

Экспериментальный препарат SEP-363856 доказал недавно свою эффективность в ослаблении психоза, характерного для шизофрении. Проведенные учеными испытания не выявили серьезных побочных эффектов. Это значит, что нуждающиеся пациенты смогут получить его уже через несколько лет.