Большинство лекарств против шизофрении основаны на блокировании дофаминовых рецепторов D2. Их использование позволяет уменьшить интенсивность галлюцинаций и бреда, однако они бесполезны против некоторых других симптомов и вызывают побочные эффекты.

Исследователи активно работают над созданием более совершенных антипсихотических препаратов. Некоторые из них также нацелены на рецепторы D2, в то время как механизм действия других отличается. Среди последних — экспериментальное соединение SEP-363856, которое активирует пару рецепторов TAAR1 и 5-HT1A.

Чтобы проверить эффективность SEP-363856, ученые, о работе которых рассказывает New Atlas, провели испытания с участием 250 человек, страдающих от острых приступов шизофрении. Их случайным образом разделили на две группы, половина из которых получала экспериментальный препарат, а половина — плацебо. Испытания длились в течении четырех недель.

По окончании курса состояние пациентов оценили с помощью шкалы позитивного аффекта и негативного аффекта, значения которой варьируются от 30 до 210 баллов. До начала лечения средний балл среди испытуемых составлял 101. Спустя четыре недели в группе, получавшей, SEP-363856, он снизился на 17,2 балла. Для сравнения, в контрольной группе снижение составило 9,7 баллов.

Не менее важно, что исследование не выявило серьезных побочных эффектов ни сразу после завершения курса, ни через 26 недель.

В настоящее время испытания SEP-363856 находятся на третьей фазе. Ранее FDA уже присвоило препарату статус прорывной терапии, что облегчит процесс его одобрения. Таким образом, нуждающиеся пациенты смогут получить его уже через несколько лет.

В конце прошлого года успешно завершился второй этап испытаний другого перспективного препарата против шизофрении — KarXT. Он ослабляет симптомы психоза и не вызывает серьезных побочных эффектов.