Во время развития половые клетки проходят процесс перепрограммирования, в ходе которого они становятся уязвимыми к транспозонам. Эти «прыгающие гены» способны вносить изменения в ДНК и приводить к бесплодию. Половые клетки — важное связующее звено между поколениями, но им нужны уникальные стратегии защиты генетической информации.

Команда ученых из Университета Эдинбурга исследовала развитие половых клеток эмбрионов мышей в попытке найти биологические пути, которые могли бы защитить их от прыгающих генов, пишет Phys.org. Им первым удалось раскрыть роль белка SPOCD1, который «призывает на помощь» метилирование ДНК — молекулы, нейтрализующие прыгающие гены.

Опыты на мышах показали, что дефицит этого белка приводит к бесплодию, так как процесс метилирования ДНК происходит неправильно. А если SPOCD1 соединяется с другим белком, MIWI2, то организм активирует секретную линию обороны против прыгающих генов.

«Наши результаты впервые позволяют заглянуть в фундаментальный для развития сперматозоидов процесс и в его генетическую целостность», — сказал профессор Донал О’Кэррол, руководитель исследования. Открытие ученых не только объясняет, как сперматозоидам удается избегать ранней смерти, но и позволяет разобраться в некоторых формах бесплодия.

Самый важный фермент для формирования функционального и здорового сперматозоида обнаружили ученые США этой весной. Он влияет на важную стадию развития гаметы, поэтому его дефект может объяснить развитие мужского бесплодия.